筋肉はなぜ縮む？「滑り説」で読み解く骨格筋収縮のしくみ

正解は4です

問題文：骨格筋の収縮で正しいのはどれか。

解説：正解は 4 です。骨格筋の収縮は、Huxleyらによって提唱された「滑り説（フィラメント滑走説）」によって説明されます。筋原線維を構成する太いフィラメント（ミオシン）と細いフィラメント（アクチン）が互いに滑り込み、両者の重なり合う部分が増えることでサルコメア（筋節）全体が短縮します。このとき、アクチンフィラメントとミオシンフィラメントそれぞれの長さ自体は変化しません。短くなるのはサルコメアのうちI帯やH帯であり、A帯（ミオシンの長さに相当）は一定のままです。これが「ミオシンフィラメントの長さは変化しない」が正しい理由です。

選択肢考察

1. ×1.  アクチンがATPを消費する。

   ATPを加水分解して収縮のエネルギーを生み出すのはミオシン頭部（クロスブリッジ）であり、アクチンではない。ミオシン頭部にはATPase活性があり、ATP→ADP＋Piの分解により首振り運動（パワーストローク）を起こし、アクチンを引き寄せる。アクチンは結合相手としての役割を担い、ATPは消費しない。

2. ×2.  細胞外カルシウムイオンが必要である。

   骨格筋の収縮で利用されるカルシウムイオンは、主に細胞内の筋小胞体から放出される。運動神経からのアセチルコリン放出→終板電位→筋線維の活動電位→T管伝導→筋小胞体からのCa²⁺放出という経路で、Ca²⁺がトロポニンCに結合し収縮が始まる。心筋では細胞外Ca²⁺の流入がトリガーとなる（Ca²⁺誘発性Ca²⁺放出）が、骨格筋では細胞外Ca²⁺は必須ではない。

3. ×3.  筋収縮の結果、グリコゲンが蓄積される。

   筋収縮はATPを大量に消費する過程であり、ATP再合成のためにグリコゲンはむしろ分解（解糖系）されてエネルギー源となる。蓄積ではなく消費が正しい。激しい運動後はグリコゲンが枯渇し、休息と栄養補給によって再合成・蓄積される。

4. ○4.  ミオシンフィラメントの長さは変化しない。

   滑り説により、アクチンとミオシンの両フィラメントは互いの間を滑り込むだけで、フィラメント自体の長さは変わらない。短縮するのはサルコメア全体（I帯・H帯）であり、A帯（ミオシンの長さ）は不変。これが骨格筋収縮の基本原理である。

骨格筋収縮の流れを順序立てて理解しておくと応用問題に強くなる。①運動神経終末からアセチルコリン放出→②筋線維膜の脱分極（活動電位）→③T管を介して筋小胞体へ興奮伝導→④筋小胞体からCa²⁺放出→⑤Ca²⁺がトロポニンCに結合→⑥トロポミオシンが移動しアクチンの結合部位が露出→⑦ミオシン頭部がアクチンに結合→⑧ATP加水分解で首振り運動（パワーストローク）→⑨フィラメントが滑り込みサルコメア短縮、という流れである。サルコメアの構造では、Z線とZ線の間が1サルコメア、ミオシンのある領域がA帯、アクチンのみの領域がI帯、A帯中央のミオシンのみの領域がH帯。収縮時はI帯とH帯が狭くなるが、A帯の幅は変わらないのがポイント。死後硬直はATP欠乏によりミオシンがアクチンから離れられなくなるために起こる現象で、滑り説とセットで覚えておきたい。