筋収縮のメカニズムを正しく理解する

正解は4です

問題文：筋収縮で正しいのはどれか。

解説：正解は4です。骨格筋の収縮は、神経終末から放出されたアセチルコリンが終板に作用して筋線維に活動電位を生じさせ、この電気信号が横行小管（T管）を伝わって筋小胞体（サルコプラズマ細網）からカルシウムイオン（Ca2+）を細胞質内へ放出することで開始されます。Ca2+がアクチン上のトロポニンCに結合するとトロポミオシンの位置が変わり、ミオシン頭部がアクチンに結合して滑り込み（滑走説）、筋収縮が生じます。

選択肢考察

1. ×1.  筋収縮はミオシンの短縮である。

   滑走説ではアクチン・ミオシンともにフィラメント自体は短縮せず、両者が互いに滑り込むことでサルコメアが短縮します。

2. ×2.  アクチンにATP分解酵素が存在する。

   ATPaseはミオシン頭部に存在し、ATPを加水分解してその化学エネルギーをアクチンへの滑り込み運動に変換します。

3. ×3.  α運動ニューロンは筋紡錘を興奮させる。

   α運動ニューロンは錘外筋線維（通常の骨格筋線維）を支配し収縮を起こします。筋紡錘内の錘内筋線維を支配しその感度を調節するのはγ運動ニューロンです。

4. ○4.  筋小胞体からカルシウムイオンが放出される。

   活動電位がT管を介して伝わると筋小胞体からCa2+が細胞質へ放出され、トロポニンに結合して滑走を開始させます。

骨格筋の興奮収縮連関は、運動神経終末→アセチルコリン放出→終板電位→活動電位発生→T管伝導→ジヒドロピリジン受容体と連携するリアノジン受容体開口→筋小胞体からのCa2+放出→トロポニンC結合→トロポミオシン移動→アクチン・ミオシン結合→ATP加水分解による滑走、という流れで進みます。収縮終了時はCa2+がATP駆動ポンプ（SERCA）で筋小胞体に再取り込みされ弛緩します。悪性高熱症ではリアノジン受容体異常でCa2+が過剰放出され高体温と筋硬直を起こします。